La investigación sugiere que es en el epitelio pigmentario de la retina (EPR) donde comienza la degeneración macular. Este pigmentada capa de células al lado de la retina, sirve como un paso entre los fotorreceptores sensibles a la luz de la retina y una capa de vasos sanguíneos, llamada la coroides, que se encuentran debajo.

El papel del ERP es nutrir el frágil tejido nervioso de la retina y mantenerlo sano mediante el transporte de moléculas dentro y fuera, eliminando las células muertas, segregando hormonas, modulando los factores inmunes, y mucho más. Todo esto ha hecho aumentar el papel del ERP en la degeneración macular.

Las cosas pueden ir mal cuando el EPR sucumbe a la inflamación crónica “estéril” de origen incierto: confunde a las células del EPR y en ocasiones perjudica su capacidad para limpiar los desechos que incluye enzimas inflamatorias y partes tóxicas de las propias células dañadas. Esto puede provocar un colapso y ocasionar una mayor inflamación y una eventual muerte celular.

Los factores desencadenantes de esta “cascada inflamatoria” todavía se están estudiando a nivel celular. Estos incluyen factores tales como la predisposición genética; la edad (el mayor factor de riesgo para la degeneración macular relacionada con la edad, o DMAE); y los factores de estrés directos sobre las células del EPR, incluyendo la exposición prolongada a toxinas ambientales como el sol, productos químicos, humo de tabaco, y otros tipos de contaminación.

La respuesta del EPR a todos estos factores parece ser un punto de inflexión que puede ser tanto la defensa como conducir hacia la degeneración macular. Varios proyectos BrightFocus están investigando esta parte crítica del ojo.

¿Qué sucede para que el EPR deje de eliminar desechos?

Aparna Lakkaraju, PhD, de la Universidad de Wisconsin, está tratando de entender cómo el reciclaje defectuoso de proteínas y lípidos conduce a la acumulación de residuos o “basura” en el EPR – un signo característico de la DMAE precoz. Con la edad, esto hace que se formen drusas por encima y por debajo del EPR y se confabula con factores ambientales y genéticos para dañar la retina.

Gracias a la subvención BrightFocus, Lakkaraju y su co-investigadora principal (PI), Kimberly A. Toops, PhD, han hecho el seguimiento de los procesos de las células biológicas complejas que dan lugar a las drusas y su impacto en las funciones normales del EPR. En ARVO 2016, presentaron pruebas de que los dímeros de vitamina A, que son subproductos del ciclo visual, forman agregados en el EPR que también atrapan el colesterol. La vitamina A, aunque es un nutriente vital del ojo, a veces sufre una transformación química en el ojo hace que hace que se forman grumos. Esto crea depósitos insolubles que pueden acumularse en el ojo durante décadas.

Lakkaraju y su equipo demostraron que en las degeneraciones maculares hereditarias y relacionadas con la edad, estos dímeros de vitamina A y el exceso de colesterol que se acumula, interrumpen la función de los compartimentos de la célula responsable del reciclaje y la eliminación de los desechos retirada y ponen en marcha la interacción pro-inflamatoria en la retina (Abstract No. 1405).

En otra presentación, identificó los medicamentos aprobados por la FDA que pueden ayudar a fortalecer los mecanismos congénitos que son esenciales para la preservación de la salud y la función del ERP (Abstract Nº 5783).

Traducción: Asociación Mácula Retina.

 

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