Qué es la coriorretinopatía serosa central

La coriorretinopatía serosa central (CSC) es un trastorno idiopático caracterizado por desprendimiento de retina seroso y desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina (DEP).

Los cambios se limitan con mayor frecuencia a la mácula y están asociados con la fuga de líquido a través del epitelio pigmentario de la retina (EPR) hacia el espacio subretiniano. Los pacientes con coriorretinopatía serosa central (CSC) a menudo experimentan pérdida de visión central, escotoma central, micropsia, metamorfopsia, disminución de la visión del color y anormalidades en la sensibilidad al contraste. La agudeza visual puede reducirse solo moderadamente y puede haber un cambio hipermetrópico.

Este artículo revisa algunos de los conceptos básicos sobre esta afección, incluidos los riesgos asociados, la fisiopatología y las opciones de tratamiento disponibles.

Factores de riesgo para la coriorretinopatía serosa central (CSC)

Se han asociado numerosos factores de riesgo con la coriorretinopatía serosa central (CSC), el más consistente es el uso de glucocorticoides. En un estudio de casos y controles de 312 pacientes con coriorretinopatía serosa central (CSC), Haimovici et al. informaron un cociente de probabilidades de 10.3 para el uso de corticosteroides. En otro estudio de 230 pacientes, Tittl y sus colegas informaron una razón de posibilidades de 3.17, apoyando esta asociación.

La coriorretinopatía serosa central (CSC) también se asocia con niveles elevados de corticosteroides endógenos, como en el síndrome de Cushing.

Dada la fuerte asociación entre coriorretinopatía serosa central (CSC) y esteroides, su uso debe evitarse siempre que sea posible. Además, se debe preguntar a los pacientes con CSC sobre el uso de todas las formas de esteroides, incluidos los productos que pueden contener esteroides (p. Ej., cremas para la piel, inyecciones en las articulaciones, aerosoles nasales, inhalantes y otras formas de glucocorticoides que se pasan por alto comúnmente), ya que estos podrían ser factores contribuyentes.

El embarazo es un factor de riesgo reconocido para la coriorretinopatía serosa central (CSC). Los niveles plasmáticos de cortisol se elevan durante el embarazo, particularmente durante el tercer trimestre. La CSC asociada al embarazo tiende a presentarse como una exudación subretiniana blanca que generalmente se resuelve espontáneamente después del parto.

Otro factor de riesgo tradicionalmente asociado con la coriorretinopatía serosa central (CSC) es el estrés psicológico y la personalidad tipo A. El conocido estudio de Yannuzzi sobre la coriorretinopatía serosa central (CSC) y tipos de personalidad respalda esta asociación. Otras asociaciones incluyen hipertensión sistémica, enfermedad por reflujo gastroesofágico y el uso de alcohol o agentes simpaticomiméticos, aunque esto último requiere confirmación adicional.

Patofisiología

La fisiopatología de la coriorretinopatía serosa central es poco conocida. Algunos postulan que un aumento focal en la permeabilidad del coriocapilar sobrecarga el EPR suprayacente, produciendo desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina (DEP) seroso y líquido subretiniano.

Guyer y sus colegas sugirieron que la patogénesis de la coriorretinopatía serosa central puede ser hiperpermeabilidad vascular coroidea con o sin fugas epiteliales de pigmento activo asociadas o desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina (DEP).  Una teoría alternativa sugiere que la coriorretinopatía serosa central resulta de la disfunción de la bomba de iones en el EPR, lo que resulta en un movimiento inverso del fluido en una dirección coriorretiniana. 

El progreso reciente en la formación de imágenes de la retina con las tecnologías OCT (EDI-OCT) y OCT (SS-OCT) de barrido de fuente mejorada ha proporcionado nuevos conocimientos y ha permitido un análisis estructural y funcional preciso de la coroides. El aumento del grosor coroideo y los vasos coroideos dilatados en EDI-OCT y la hiperpermeabilidad coroidea en la angiografía con verde de indocianina (ICGA) respalda el papel de la coroides en esta enfermedad. La evidencia adicional de vasculopatía coroidea en CSC proviene de estudios que indican que las áreas con tinción coroidea interna de fase media también tienen un retraso en el llenado coroideo, lo que sugiere isquemia lobular coroidea con áreas asociadas de dilatación venosa. 

Epiteliopatía pigmentaria paquicoroidea

En 2013, Warrow et al informaron una serie de pacientes con cambios en el EPR en uno o ambos ojos que se parecían a los que se ven con frecuencia en los ojos de otros pacientes con coriorretinopatía serosa central unilateral. Los autores sugirieron que estos cambios en el EPR se produjeron en ausencia de desprendimiento seroso, pero se relacionaron con un espectro de anormalidades coroidales que se observan típicamente en los ojos con CSC. El término epiteliopatía pigmentaria paquicoroidea (EPP) se introdujo para describir esta entidad, que estos autores consideraron una forma frustrante de coriorretinopatía serosa central.

Los autores demostraron que los cambios de EPR en EPP podrían atribuirse a focos de engrosamiento coroideo, como se ve en OCT, y la hiperpermeabilidad choriocapillaris, como se ve en ICGA. También mostraron que algunos cambios se habían desarrollado directamente sobre grandes vasos coroideos dilatados directamente externos al complejo de membrana ERP / Bruch. Poco después, se describieron características paquicoroideas en ojos con un espectro más amplio de enfermedad, incluyendo CSC, neovasculopatía paquicoroidea (PNV), vasculopatía coroidea polipoidal (PCV) y excavación coroidea focal.

Papel propuesto de la isquemia coroidea interna

Las imágenes de OCT en la cara en una cohorte de pacientes con enfermedad paquicoroidea revelaron que el engrosamiento coroideo focal podría atribuirse a las venas de la capa de Haller dilatadas patológicamente (denominadas pachyvessels) y, cuando se produjeron manifestaciones tisulares a nivel del EPR, el adelgazamiento paradójico de la Se pudo apreciar la coroides interna (capa coriocapilar y Sattler), lo que resultó en un desplazamiento anterior de los pachyvessels muy cerca de la membrana de Bruch.

Estos cambios formaron la base de la hipótesis de que la atenuación coriocapilar puede producir un entorno isquémico que es causante o contribuyente a la neovascularización tipo 1. Gal-Or y sus colegas estudiaron zonas de señal de flujo coroideo interno reducido, focos de espesor coroideo interno reducido y vasos de la capa de Haller dilatados patológicamente en ojos con epiteliopatía paquicoroidea mediante angiografía OCT (OCTA). Encontraron una alta prevalencia de grandes zonas de atenuación de la señal de flujo en los ojos con epiteliopatía paquicoroidea que se correlacionan con pachyvessels, y propusieron que la isquemia coroidea interna podría estar relacionada con la patogénesis de las enfermedades paquicoroideas. 

Otras hipótesis

Algunos autores han propuesto que el paquicoroide podría ser una afección hereditaria con un modo de transmisión potencialmente dominante. Weenink y sus colegas encontraron una patología similar a la CSC en 14 de 27 (52%) familias de pacientes con coriorretinopatía serosa central crónica. Solo un pequeño porcentaje de los familiares afectados informaron síntomas. En un estudio observacional prospectivo, Lehmann et al encontraron que el 50% de los ojos de familiares de primer o segundo grado de cinco pacientes con CSC tenían coroides gruesos. 

Conclusión

Los avances en las técnicas de imagen han mejorado nuestra comprensión de los problemas relacionados con la coroides. El tratamiento de la coriorretinopatía serosa central es difícil, particularmente la CSC crónica. Aunque el láser focal y la terapia fotodinámica (TFD) son estándares actuales de atención en la CSC crónica, el láser de micropulso es una buena alternativa en los casos en que verteporfina no está disponible. Algunos tratamientos sistémicos pueden beneficiar a los pacientes con CSC crónica al disminuir la tasa de complicaciones inducidas por la terapia.

Traducción: Asociación Mácula Retina.

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