¿Bloqueos que salvan la visión? Investigadores de la UConn lo analizan
La capacidad de las células de la retina para «bloquear» las lesiones podría ser la clave para preservar la visión.
Imagen: Aunque el estrés en la retina puede dañar nuestra visión, los investigadores de la UConn han descubierto que las células de la retina tienen una notable capacidad para protegerse (Adobe Stock).
El estrés crónico de la retina puede debilitarla y mermar nuestra capacidad de ver. Sin embargo, las células de la retina tienen una notable capacidad para bloquear las lesiones, según informa un equipo de neurocientíficos dirigido por UConn Health en el número del 1 de marzo de PNAS. El bloqueo o «bunkerización» del daño puede ser la clave para preservar la visión.
La retina es un delicado tejido situado en la parte posterior del ojo que detecta la luz y transmite las imágenes al cerebro. Las glías de Müller son células muy largas que abarcan el grosor de la retina y proporcionan fuerza mecánica, apoyando a las neuronas y a los fotorreceptores que detectan la luz, la forma y el color.
La glía de Müller también participa en los cambios proteicos relacionados con las lesiones de la retina, siendo las primeras células en responder.
El neurocientífico de la Facultad de Medicina de la UConn, Royce Mohan, y sus colegas han descubierto que los astrocitos end-feet, una zona especializada de las células de Muller, es donde las proteínas se modifican cuando la retina está sometida a estrés. Estos extremos se encuentran en el extremo opuesto de la retina, a bastante distancia de los fotorreceptores. Los investigadores proponen en el artículo que esta separación de la extremidad y de los fotorreceptores puede permitir que la detección de la luz continúe incluso cuando la retina responde al estrés.
La modificación de las proteínas que ha estudiado el laboratorio de Mohan se llama citrulinación. En la citrulinación, el aminoácido arginina se transforma en citrulina. Dado que en las primeras fases del estrés o la enfermedad, las proteínas citrulinadas permanecen secuestradas en el extremo de las células de Müller, Mohan llama a esta zona el búnker de la citrulinación. Pero si este búnker se activa de forma crónica, la sobreabundancia de proteínas citrulinadas llega a otras partes de la retina. Las células de Muller en la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) en humanos y en modelos de ratón de degeneración de la retina revelan que las proteínas citrulinadas se extienden más allá de los extremos del cuerpo de las células.
La citrulinación puede tener muchos efectos en las células gliales de Muller que apenas se están comprendiendo. Por ejemplo, la arginina tiene carga positiva, mientras que la citrulina no. La pérdida de las cargas positivas es permanente y puede cambiar irreversiblemente la flexibilidad u otras propiedades mecánicas de las células gliales de Müller. Esto puede hacer que las células de Müller sean incapaces de adaptarse a la acumulación de líquido cuando la retina se hincha por el estrés. Por otra parte, es posible que las proteínas citrulinadas parezcan extrañas al organismo y atraigan la atención del sistema inmunitario, lo que podría dar lugar a una enfermedad autoinmune. Desactivar la citrulinación en el búnker de los botones sinápticos podría retrasar o evitar estos problemas y preservar la visión durante más tiempo.
Este equipo también ha identificado que el proceso de citrulinación de los extremos está controlado por una enzima conocida como peptidil arginina deiminasa-4 (PAD4). Se han desarrollado pequeñas moléculas inhibidoras de la PAD4 para otros tipos de enfermedades dependientes de la citrulinación, como la artritis reumatoide. Mohan cree que estos agentes terapéuticos podrían aplicarse para reducir la citrulinación en las primeras fases de la DMAE y evitar que la retina sufra respuestas no deseadas a esta modificación proteica.
Traducción: Asociación Mácula Retina
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