Nueva estrategia terapéutica para el Alzheimer y la DMAE.

Por primera vez, los investigadores de LSU Health New Orleans han demostrado que la presencia de una proteína crítica para la capacidad del cuerpo para eliminar los productos de desecho del cerebro y de la retina se reduce en la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), después de hacer primero el descubrimiento en un caso de Alzheimer. El equipo de investigación, dirigido por Walter Lukiw, PhD, Profesor de Neurología, Oftalmología ,Neurociencia y Salud en el Centro de Neurociencia de la LSU Health New Orleans, también descubrió el principal motivo, identificando una nueva diana terapeutica. El documento, MicroRNA-34a-mediated down-regulation of the microglial-enriched triggering receptor and phagocytosis-sensor TREM2 in age-related macular degeneration, fue publicado el 7 de de marzo de, 2016, en http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0150211, en la revista PLOS ONE.

Durante su normal funcionamiento diario, el cerebro y la retina producen cantidades relativamente grandes de productos de desecho, que deben ser eliminadas para que no se obstruyan las zonas sensibles del cerebro y del sistema visual. Parte del sistema de eliminación de residuos consiste en una proteína transmembrana de detección de residuos muy especial situada en unas células altamente especializadas, llamadas células microgliales que se encuentran en el cerebro y en la retina. Esta proteína de detección de residuos en las células microgliales es conocida por los científicos como la “activación del receptor inductor de la microglía,” o proteína TREM2.

En este trabajo, los investigadores examinaron cerebros humanos afectados por Alzheimer y retinas afectadas por DMAE, la retina de animales transgénicos 5xFAD envejecidos y cultivos de células microgliales del cerebro y de la retina.

“Hemos descubierto que en las enfermedades degenerativas del cerebro relacionadas con la edad, tales como la enfermedad de Alzheimer, y de la retina, como la degeneración macular relacionada con la edad, hay una cantidad baja e insuficiente de proteína TREM2, y esto puede ser en parte debido a la incapacidad del cerebro y de la retina para eliminar sus productos de desecho en fase terminal “, señala el Dr. Lukiw, que es también es Bollinger Professor of Alzheimer’s Disease en la LSU Health New Orleans.

Estos productos de desecho consisten principalmente en amiloides, en  proteínas mal plegadas, varios remanentes del sistema inmune innato, proteínas tóxicas pequeñas, muy pegajosas y de manera destacada, una proteína amiloide de 42 aminoácidos llamada péptido Aβ42. Debido a que no se pueden eliminar adecuadamente, los productos de desecho se acumulan en el cerebro y la retina y contribuyen a la aparición progresiva de las lesiones que no tienen solución llamadas placas seniles en el cerebro y drusas en la retina. Estas lesiones finalmente contribuyen a los episodios de la degeneración inflamatoria relacionada con la edad.

“También hemos descubierto que una cantidad excesiva de una pequeña porción de ácido ribonucleico (ARN) llamado microARN-34a, o miRNA-34a, es en parte responsable de la insuficiencia de proteínas TREM2”, añade el Dr. Lukiw. “Estos hallazgos científicos indican además que deshacerse del exceso de los genes miARN-34a para restaurar la normal riqueza de TREM2 puede proporcionar una estrategia terapéutica muy eficaz para el tratamiento tanto de las enfermedades degenerativas del cerebro, tales como la enfermedad de Alzheimer, y enfermedades progresivas de la retina, como la degeneración macular relacionada con la edad”.

Fuente: Louisiana State University Health Sciences Center

Traducción. Asociación Mácula Retina

 

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