Células madre retinianas restablecen la visión en ratones.

Investigadores estadounidenses han restaurado por primera vez la visión en ratones a través de la activación de las células madre de la retina, en un intento de avanzar hacia terapias para las enfermedades degenerativas de la retina que actualmente no tienen cura.

Los investigadores informaron en un estudio publicado en la revista Nature que revirtieron la ceguera congénita en ratones al cambiar las células de apoyo de la retina, llamadas glía de Müller, en fotorreceptores de tipo bastones.

El primer informe de este tipo

“Este es el primer informe de los científicos que reprograman la glía de Müller para convertirse en fotorreceptores funcionales de la retina de los mamíferos”, dijo Thomas Greenwell, director del programa de neurociencia retiniana del National Eye Institute, que financió el estudio.

Los fotorreceptores son células sensibles a la luz de la retina situados en la parte posterior del ojo que envían una señal al cerebro cuando se activan. En los mamíferos, incluidos los ratones y los humanos, los fotorreceptores no se regeneran por sí solos.

“Los bastones nos permiten ver con poca luz, pero también pueden ayudar a preservar los conos, que son importantes para la visión del color y la agudeza visual fina. Los conos tienden a morir en la fase tardía de las enfermedades oculares. Si los bastones se pudiesen regenerar desde el interior de la retina, esta podría ser una estrategia para tratar enfermedades del ojo que afectan a los fotorreceptores”, dijo Greenwell.

Se descubrió que la glia de Müller tiene potencial regenerativo en el pez cebra, pues se dividen como respuesta a una lesión y se convierten en fotorreceptores y en otras neuronas de la retina.

Sin embargo, desde un punto de vista práctico, es contraproducente dañar primero la retina para activar la glía de Müller para una persona, según Chen Bo, profesor asociado de oftalmología en la Facultad de Medicina de Icahn en Mount Sinai.

“Queríamos ver si podíamos programar la glía de Müller para que se convirtiera en bastones en un ratón vivo sin tener que dañar su retina”, dijo Chen, investigador principal del estudio.

El enfoque óptimo

En la primera fase, el equipo de Chen estimuló la glía de Müller, para que se dividiera, en ratones normales  inyectando un gen en sus ojos para activar una proteína llamada catenina beta (β-catenina).

Semanas más tarde, inyectaron en los ojos de los ratones factores que estimularon las células recién divididas a convertirse en bastones.

Los investigadores descubrieron que los bastones recién formados no tenían estructuras diferentes de los fotorreceptores reales.

Además, también se formaron estructuras sinápticas que permitieron que los bastones se comunicasen con otros tipos de neuronas dentro de la retina.

Para determinar si los bastones derivados de la glía de Müller eran funcionales, probaron el tratamiento en ratones con ceguera congénita.

Funcionalmente, confirmaron que los bastones recién formados se comunicaban con otros tipos de neuronas retinianas a través de las sinapsis.

Además, tanto las respuestas de luz registradas desde las células ganglionares de la retina, neuronas que llevan las señales de los fotorreceptores al cerebro, como las mediciones de la actividad cerebral mostraron que los bastones recién formados de hecho se estaban integrando en el circuito del sistema visual.

El laboratorio de Chen está planeando ver si la técnica funciona en tejido retinal humano cultivado.

Traducción: Asociación Mácula Retina.

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