Nuevo modelo matemático ayuda a simular la progresión de la degeneración macular asociada a la edad – DMAE

Investigadores de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) han creado un modelo matemático y han simulado de forma numérica la progresión de la degeneración macular asociada a la edad, una de las principales causas de ceguera. Este modelo puede servir para entender mejor cómo aparece esta enfermedad y evaluar los tratamientos más eficaces.

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa de la mácula, la zona central de la retina. Actualmente no tiene cura y se caracteriza por una pérdida gradual de la visión central y es la principal causa de ceguera en los países desarrollados en personas mayores de 65 años. Se calcula que la DMAE afecta a unas 800.000 personas en España. Se calcula que en todo el mundo hay unos 196 millones de personas afectadas y también se estima que esta cifra alcanzará los 288 millones en 2040.

Existen dos tipos de DMAE: la fase seca o atrófica, que suele ser la primera y más común y que progresa lentamente; la fase aguda, conocida como fase húmeda o exudativa, que se da con menos frecuencia pero tiene peor pronóstico a nivel visual. En esta última forma de DMAE, se produce una angiogénesis bajo la retina, un crecimiento anormal de vasos sanguíneos muy frágiles que pueden perder líquido o sangrar, lo que puede hacer desaparecer y destruir las células fotorreceptoras necesarias para ver.

En su investigación, los científicos de la UC3M han creado un modelo computacional de simulación de la angiogénesis (la propagación de los capilares sanguíneos) que tiene en cuenta cómo se produce este proceso en el ojo.

Lo que ocurre en este caso es que, con la edad, una barrera (llamada membrana de Bruch) que separa los vasos capilares de la parte interna de la retina se vuelve menos permeable y, por tanto, no aporta suficiente oxígeno ni nutrientes a los fotorreceptores. Entonces emiten una proteína de señalización (llamada factor de crecimiento endotelial de los vasos) que se difunde, pasa a los vasos sanguíneos y desencadena esta angiogénesis, que es lo que causa la enfermedad, explica Luis L. Bonilla, del Instituto Universitario sobre Modelización y Simulación en Fluidodinámica, Nanociencia y Matemática Industrial “Gregorio Millán Barbany” de la UC3M.

Luis L. Bonilla ha publicado recientemente un artículo científico con Rocío Vega y Manuel Carretero en la revista Biomedicines.

En la práctica, se sabe relativamente poco sobre la evolución y aparición de esta enfermedad y los investigadores esperan que con esta modelización matemática puedan entender mejor cómo se origina esta patología, cuánto tarda en progresar y si hay forma de detenerla con las terapias actuales.

“El modelo tiene varios parámetros que caracterizan el avance de la enfermedad. Uno puede cambiarlos y predecir cómo se va a desarrollar la enfermedad según tenga unos valores u otros, por lo que se puede utilizar para controlar cómo se produce el proceso”, explica el profesor Bonilla.

Las simulaciones numéricas del modelo sugieren que las terapias basadas en la disminución de los factores de crecimiento y las proteínas cruciales en la angiogénesis pueden frenar temporalmente la enfermedad, mientras que otras terapias basadas en la mejora de la adhesión celular pueden ser más eficaces a largo plazo. Además, este modelo podría utilizarse para investigar otras enfermedades de la retina, según los científicos, como la retinopatía diabética o la asociada a los bebés prematuros, ya que, en estos casos, estas enfermedades también se producen por un crecimiento anormal de los vasos sanguíneos.

Nuevo modelo matemático ayuda a simular la progresión de la DMAE

Referencia bibliográfica: R. Vega, M. Carretero, L. L. Bonilla, Anomalous Angiogenesis in Retina. Biomedicines 9, 224 (2021) (21 pp). doi:10.3390/biomedicines9020224