Luz azul, tabaquismo, retina y DMAE.

La absorción de luz azul por los componentes del humo del cigarrillo es altamente tóxica para las células epiteliales pigmentadas de la retina.

La lesión del epitelio pigmentario de la retina (EPR) es un evento crucial en el desarrollo de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), la principal causa de ceguera en los países industrializados.

El consumo de tabaco y la exposición a la luz azul visible de alta energía (HEV; 400-500 nm) son factores de riesgo ambientales importantes para la DMAE. Individualmente, se ha demostrado que causan daño al ERP.

El humo del tabaco contiene hidrocarburos aromáticos policíclicos tóxicos (HAP) que pueden acumularse en el ERP y que absorben la luz azul visible de alta energía (HEV).

Por lo tanto, se puede postular que la interacción entre ambos factores en las células ERP puede tener un efecto tóxico sinérgico para el ERP.

Para probar esta hipótesis, las células RPE humanas cultivadas, ARPE19 (una línea celular de ERP humano que surge espontáneamente con una cariograma normal que forma monocapas polarizadas en soportes porosos), se trataron con concentraciones nanomolares de α-benzopireno (BaP) o indeno [1,2,3-cd] pireno (IcdP), luego se expusieron a la luz HEV utilizando un sistema de irradiación que imita el espectro solar que normalmente se transmite a la retina a través de los medios oculares humanos.

Usando los cambios morfológicos de la red mitocondrial y las características clave de los defectos del ERP relacionados con la DMAE, como la muerte celular apoptótica y el estrés oxidativo, demostramos que se genera una fototoxicidad sinérgica cuando las concentraciones nanomolares (≤ 500 nM) de IcdP interactúan con cantidades subletales de luz HEV.

De hecho, encontramos que el indeno [1,2,3-cd] pireno (IcdP) es al menos 3000 veces más tóxico para las células ERP cuando se irradia con luz HEV. Esta sinergia se traduce en la interrupción de la red mitocondrial, la acumulación mejorada de ROS y la apoptosis de las células ERP.

Nuestros resultados subrayan una interacción importante entre dos factores de riesgo ambientales involucrados en la progresión de la DMAE e indican claramente que el IcdP, al interactuar con la luz HEV, puede iniciar los mecanismos biológicos que subyacen a la asociación entre el hábito de fumar cigarrillos y la degeneración del ERP relacionada con la DMAE.

Traducción: Asociación Mácula Retina.

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