Dmae y Vitamina D.

La degeneración macular relacionada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa crónica y progresiva que afecta la mácula y reduce la agudeza visual central en etapas avanzadas. Esta es la principal causa de discapacidad visual irreversible en la población de edad avanzada en los países desarrollados, que representan el 7% de toda la ceguera en todo el mundo. La prevalencia de la DMAE está aumentando, principalmente debido a una mayor esperanza de vida. La fisiopatología exacta solo se comprende parcialmente. Sin embargo, nuestro conocimiento de la enfermedad y sus mecanismos subyacentes han progresado desde la última década.

La patogénesis de la DMAE es el resultado de complejas interacciones multifactoriales entre factores metabólicos, funcionales, genéticos y ambientales. El avance de la edad actúa como el mejor predictor, y la DMAE se encuentra con mayor frecuencia en caucásicos que en afroamericanos. También hay un mayor riesgo en las personas con antecedentes familiares positivos. Fumar es el factor de riesgo modificable más importante, seguido del estilo de vida, la dieta y la nutrición.

La oxidación, la inflamación y la angiogénesis en el epitelio pigmentario de la retina (ERP) y coriocapilares se cree que desempeñan un papel central en la patogénesis de la DMAE, lo que lleva a la disfunción del ERP, la membrana y coriocapilares de Bruch, y que conduce progresivamente a la pérdida de fotorreceptores.

La clasificación clínica actual se basa en las lesiones de fondo evaluadas dentro de dos diámetros de disco de la fóvea en personas mayores de 55 años. Las primeras etapas de la DMAE suelen ser asintomáticas y se caracterizan clínicamente por la acumulación de drusas de tamaño mediano (entre 63 y 125 μm), con anomalías pigmentarias. La DMAE intermedia se caracteriza por drusas mayores (> 125 μm) y / o anomalías pigmentarias) y puede progresar a formas avanzadas (o tardías), es decir, DMAE atrófica o exudativa / neovascular. En la DMAE atrófica (“atrofia geográfica“), hay una pérdida progresiva de células ERP y células fotorreceptoras correspondientes. La forma neovascular de la DMAE se caracteriza por una proliferación anormal de los capilares coroideos, que posteriormente puede causar la acumulación de líquido intra y sub-retinal y sub-ERP, así como hemorragias. La progresión es típicamente más rápida que en la DMAE atrófica y puede conducir, si no se trata, a una discapacidad visual grave y permanente.

Actualmente no existe una terapia para la DMAE atrófica, aunque la inyección intravítrea de agentes del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) puede ralentizar o detener la progresión de la DMAE exudativa. La prevención primaria o secundaria parece obligatoria para limitar la carga de la enfermedad. Se han recomendado modificaciones en el estilo de vida (p. Ej., dejar de fumar, bajar de peso) y una dieta saludable durante todas las etapas de la DMAE. Aunque no existe una buena evidencia de que los suplementos orales de vitaminas y minerales puedan prevenir el desarrollo de la DMAE en la población general, la suplementación con antioxidantes (vitamina C, vitamina E, luteína y zeaxantina) puede retrasar la progresión de la enfermedad a ciertas etapas de la enfermedad.

Otros nutrientes, incluidos los ácidos grasos omega-3 o el resveratrol, tienen efectos protectores biológicos plausibles y se están investigando para reducir el riesgo de la DMAE. Además, los datos recientes de estudios epidemiológicos y experimentales apuntan hacia un papel potencial de la vitamina D en la fisiopatología de la DMAE. Nuestro objetivo en este trabajo fue revisar los mecanismos que vinculan el papel de la vitamina D con los conceptos actuales de fisiopatología de la DMAE, ya que la primera publicación del estudio observacional sugirió una asociación inversa entre el estado de vitamina D y el riesgo de DMAE temprana.

La vitamina D se puede considerar una hormona esteroidea que se une a los receptores de alta afinidad. Los estudios experimentales han sugerido que la vitamina D puede controlar la expresión de los genes implicados en el estrés oxidativo, la inflamación y la angiogénesis. En la mácula, la vitamina D puede preservar la función del epitelio pigmentario de la retina y las células de la coroides, a través de una vía paracrina/autocrina. Por lo tanto, es posible que la biodisponibilidad de 25 (OH) D que circula en la sangre sea un paso limitante en el efecto protector de la vitamina D. Por otro lado, los estudios observacionales, que incluyen estudios poblacionales, sugieren una asociación entre la deficiencia de vitamina D y un mayor riesgo de DMAE temprana y/o tardía. Esto es consistente para un rol de la vitamina D en la fisiopatología de la DMAE. La posible asociación causal entre la vitamina D y la DMAE fomenta la investigación clínica futura. Mientras tanto, debido a datos insuficientes, todavía no hay ninguna recomendación para detectar deficiencias de vitamina D en pacientes con riesgo de desarrollar DMAE. Sin embargo, todas las personas pueden beneficiarse al aumentar sus niveles de vitamina D, a través de todos los medios posibles, incluida la exposición al sol, recomendaciones dietéticas, alimentos enriquecidos con vitamina D y suplementos de vitamina D.

Autores: Alfredo García Layana, Angelo Maria Minnella, Gerhard Garhöfer, Tariq Aslam, Frank G. Holz, Anita Leys, Rufino Silva, Cécile Delcourt, Eric Souied y Johanna M. Seddon.

Traducción: Asociación Mácula Retina.

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