Relación entre Alzheimer y la pérdida de visión ocasionada por la DMAE

Una investigación revela la relación entre las proteínas que causan la enfermedad de Alzheimer y la pérdida de visión ocasionada por la DMAE.

Una investigación recientemente publicada ha revelado una estrecha relación entre las proteínas asociadas a la enfermedad de Alzheimer y la pérdida de visión relacionada con la DMAE. Los hallazgos podrían abrir el camino a nuevos tratamientos para los pacientes con pérdida de visión y, gracias a este estudio, los científicos creen que podrían reducir la necesidad de utilizar animales en futuras investigaciones sobre enfermedades que causan ceguera.

Las proteínas beta amiloides (AB) son el principal agente causante de la enfermedad de Alzheimer, pero también comienzan a acumularse en la retina a medida que las personas envejecen. Se ha demostrado que los ojos donados por pacientes que padecen degeneración macular asociada a la edad (DMAE), la causa más común de ceguera entre los adultos del Reino Unido, contienen altos niveles de beta amiloides (AB) en sus retinas.

Este nuevo estudio, publicado en la revista Cells, se basa en investigaciones anteriores que indican que las proteínas beta amiloides (AB) se acumulan alrededor de una capa celular llamada epitelio pigmentario de la retina (EPR), para establecer qué daños causan estas proteínas tóxicas en las células del EPR.

El equipo de investigación expuso células del EPR de ojos de ratón normales y en cultivo a proteínas beta amiloides (AB) . El modelo de ratón permitió al equipo observar el efecto de la proteína en el tejido ocular vivo, utilizando técnicas de imagen no invasivas que se utilizan en las clínicas oftalmológicas. Sus resultados revelaron que los ojos de los ratones desarrollaron una patología de la retina sorprendentemente similar a la DMAE en los seres humanos.

Se trata de un estudio importante que también demuestra que el número de ratones utilizados para experimentos de este tipo puede reducirse considerablemente en el futuro. Pudimos desarrollar un modelo fiable para estudiar la patología de la retina parecida a la DMAE causada por el AB sin utilizar animales transgénicos, que son los que suelen utilizar los investigadores en este campo. Los ratones transgénicos o modificados genéticamente pueden tardar hasta un año, y normalmente más, antes de que el AB cause la patología en la retina, lo que nosotros podemos conseguir en dos semanas. Esto reduce la necesidad de desarrollar más modelos transgénicos y mejora el bienestar de los animales”.

Dr. Arjuna Ratnayaka, profesor de Ciencias de la Visión, Universidad de Southampton.

Los investigadores también utilizaron los modelos celulares, lo que redujo aún más el uso de ratones en estos experimentos, para demostrar que las proteínas AB tóxicas entraban en las células del EPR y se acumulaban rápidamente en los lisosomas, el sistema de eliminación de residuos de las células. Mientras las células realizaban su función habitual de aumentar las enzimas dentro de los lisosomas para descomponer esta carga no deseada, el estudio descubrió que alrededor del 85% de las proteínas beta amiloides (AB) seguían permaneciendo dentro de los lisosomas, lo que significa que con el tiempo las moléculas tóxicas seguirían acumulándose dentro de las células del EPR.

Además, los investigadores descubrieron que una vez que los lisosomas habían sido invadidos por las proteínas beta amiloides, había alrededor de un 20 por ciento menos de lisosomas disponibles para descomponer los segmentos externos de los fotorreceptores, una función que realizan de forma rutinaria como parte del ciclo visual diario.

El Dr. Ratnayaka añadió: “Esto es un indicio más de cómo las células del ojo pueden deteriorarse con el tiempo debido a estas moléculas tóxicas que se acumulan dentro de las células del EPR. Podría tratarse de una nueva vía que nadie ha explorado antes. Nuestros descubrimientos también han reforzado el vínculo entre las enfermedades del ojo y el cerebro. El ojo forma parte del cerebro y hemos demostrado que el AB, que se sabe que impulsa importantes afecciones neurológicas como la enfermedad de Alzheimer, también puede causar daños importantes en las células de la retina”.

Los investigadores esperan que uno de los próximos pasos pueda ser la reutilización de los fármacos anti amiloides, probados anteriormente en pacientes con Alzheimer, para probarlos como posible tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad. Dado que los organismos reguladores de Estados Unidos y la Unión Europea ya han aprobado muchos de estos fármacos, se trata de un ámbito que podría explorarse con relativa rapidez.

El estudio también puede contribuir a los esfuerzos más amplios por evitar el uso de la experimentación animal en la medida de lo posible, de modo que algunos aspectos de las pruebas de los nuevos tratamientos clínicos puedan pasar directamente de los modelos celulares a los pacientes.

Esta investigación ha sido financiada por el Centro Nacional de Reemplazo y Reducción de Animales en la Investigación (NC3Rs). La Dra. Katie Bates, responsable de la financiación de la investigación en el NC3Rs, dijo:

“Este es un estudio impactante que demuestra los beneficios científicos, prácticos y 3Rs para estudiar la patología de la retina similar a la DMAE in vitro”.

Traducción: Asociación Mácula Retina.

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